Hashimoto to nie tylko niedoczynność tarczycy, ale ogólny stan zapalny organizmu

Choroby autoimmunologiczne charakteryzuje to, że są to schorzenia przewlekłe z naprzemiennie występującymi okresami zaostrzeń i remisji. Zasadniczą rolę w ich patogenezie pełnią autoantygeny – składowe komórek własnego organizmu oraz produkowane w celu ich eliminacji autoprzeciwciała. Autoimmunizacja jest nieprawidłową, najczęściej specyficzną narządowo, odpowiedzią immunologiczną, skierowaną przeciwko własnym antygenom.

Autoimmunologiczne choroby tarczycy

Na choroby autoagresywne choruje obecnie na świecie ok. 5% ludności, z czego prawie 80% stanowią kobiety. W większości przypadków zidentyfikowano autoantygeny chorobotwórcze i znanych jest ponad 70 jednostek chorobowych o podłożu autoimmunizacyjnym.

Można stwierdzić, że choroby te są wynikiem połączenia kilku czynników: predyspozycji genetycznych, czynników środowiskowych, patogenów (bakterii i wirusów), a także zaburzenia procesów tolerancji immunologicznej wobec własnych antygenów i mechanizmu apoptozy (programowana śmierć komórki). Nadal odkrywane są nowe autoantygeny przeciwko którym skierowana jest odpowiedź własnego układu odpornościowego.

Najczęstszą narządową chorobą autoagresywną jest autoimmunologiczna choroba tarczycy (AITD, Autoimmune Thyroid Disease). Występuje ona u kobiet i mężczyzn, a częstość wykrywania wzrasta wraz z wiekiem, w szczególności wśród kobiet. AITD obejmuje kilka powiązanych ze sobą, klinicznie przeciwstawnych stanów chorobowych w tym:

• przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy – choroba Hashimoto (HT) przebiegające z wolem lub jako zanikowe zapalenie tarczycy manifestujące się niedoczynnością tarczycy,
• poporodowe zapalenie tarczycy (PPT),
• nadczynność tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa (GD),
• orbitopatia tarczycowa (TAO).

Spośród nich choroba Hashimoto i choroba Gravesa-Basedowa występują najczęściej. Jedna postać choroby może przechodzić w inną, w zależności od postępu procesu autoimmunizacji.

Statystyki zachorowań na Hashimoto

Chociaż Hashimoto diagnozowane jest u około 2% populacji (5% u kobiet dorosłych), to dane te są zaniżone, gdyż w badaniach autopsyjnych, w których oceniano również tarczycę, stwierdza się tą chorobę u 14-17 % badanych osób.

Co powoduje, że tak dużo osób cierpi obecnie na tą chorobę? Czy 50, 100 albo 200 lat temu było mniej chorych, czy może medycyna nie miała wtedy wystarczających narzędzi do postawienia diagnozy? Tego nie wiemy i możemy jedynie snuć przypuszczenia. Predyspozycje genetyczne prawdopodobnie były na tym samym poziomie, mniej więcej podobne było narażenie na kontakt z wirusami i bakteriami, ale możliwe, że szkodliwych czynników środowiskowych było mniej. Istnieje prawdopodobieństwo, że obecnie więcej osób choruje na wszelkiego typu choroby autoagresywne, właśnie ze względu na lawinowy wzrost narażenia na te niekorzystne czynniki środowiskowe.

Mimo postępu w diagnostyce laboratoryjnej i obrazowej (USG) oraz wzrostu wiedzy o tej chorobie wśród lekarzy i pacjentów, obecnie wykrywa się Hashimoto u mniej niż 1/3 chorych osób. Dlaczego tak się dzieje? Może choroba przebiega bezobjawowo, nie sygnalizując zagrożenia lub inne dolegliwości przysłaniają niewydolność tarczycy? Może ktoś, chory lub lekarz, lekceważy symptomy? Może to brak dostatecznie silnego bodźca środowiskowego lub predyspozycje genetyczne do lżejszej, utajonej postaci choroby?

Mechanizm autoimmunizacji w Hashimoto

Rozregulowany układ odpornościowy doprowadza do utraty tolerancji własnych komórek, tworzenia autoreaktywnych limfocytów T i B, autoprzeciwciał, dużej liczby cytokin i powstania nasilonego, przewlekłego stanu zapalnego. Dochodzi do niszczenia komórek tarczycy i zmniejszenia produkcji jej hormonów, a co za tym idzie rozregulowania kontrolowanych przez nie procesów. Spadek poziomu hormonów tarczycy wywołuje reakcję przysadki i wydzielanie przez nią TSH, które ma pobudzić tarczycę do pracy. Niestety ciągłe zmniejszanie się liczby sprawnych komórek tarczycowych nie pozwala na zwiększenia wytwarzania hormonów, bo po prostu nie ma „mocy przerobowych”.

Mechanizm autoimmunizacji tarczycy w HT wg Zaletel K, Gaberscek S: Hashimoto’s Thyroiditis: From Genes to the Disease. Curr Genomics 2011; 12(8): 576-588 zmodyfikowany

Leczenie a samopoczucie osób z Hashimoto

Leczenie farmakologiczne Hashimoto polega jedynie na przeciwdziałaniu niedoborom hormonów tarczycy w organizmie, poprzez podawanie syntetycznych zamienników T4. Niestety u niektórych chorych przekształcanie T4 w T3 jest również zaburzone i pomimo zwiększania dawek leków hormonalnych, nadal utrzymują się uciążliwe objawy i niskie stężenie T3 w surowicy. U osób tych lekarze stosują leki zawierające syntetyczne T3.

W niektórych krajach dostępne są również preparaty z suszonej tarczycy świńskiej, które zawierają wszystkie hormony produkowane przez tarczycę Natural Desiccated Thyroid (NDT).

Jednakże zawsze będzie to jedynie zwalczanie uciążliwych dolegliwości wynikających z niedoczynności tego gruczołu, a nie spowalnianie lub przerywanie postępującego proces jego niszczenia. Leczenie takie nie doprowadza do spadku stężenia krążących po organizmie prozapalnych cytokin – mediatorów stanu zapalnego. Sprawia to, że wielu pacjentów nie odczuwa poprawy stanu zdrowia i uskarża się na różnego typu przewlekłe dolegliwości często nie wiązane z chorobą tarczycy.

Rola diety w rozwoju i przebiegu choroby Hashimoto

Wiele badań wskazuje na oczywisty związek rozwoju i ciężkości przebiegu choroby Hashimoto z dietą. Badania sugerują, że nierównowaga w jelitach lub ich nieszczelność, to podstawowa przyczyna większości chorób autoimmunologicznych, więc aby uzyskać poprawę i eliminację objawów, konieczne jest rozwiązanie tego problemu poprzez dietę.

Eliminacja pokarmów działających prozapalnie, pozwala przywrócić równowagę mikrobioty, poprawić szczelność nabłonka jelitowego i obniżyć pobudzenie układu odpornościowego.  Organizm wraca do właściwego funkcjonowania i dochodzi do remisji choroby.

Niektóre badania wskazują, że dieta o ścisłej eliminacji, znana jako protokół autoimmunologiczny (AIP), może pomóc złagodzić objawy i rozwiązać podstawowe problemy, które powodują zaostrzenie choroby autoimmunologicznej. W szczególności AIP wzywa do wyeliminowania wszystkich potencjalnych zapalnych produktów spożywczych: ziaren (glutenowych i bezglutenowych), roślin strączkowych, produktów mlecznych, orzechów, nasion i psiankowatych.

Istnieją dowody na to, że gluten powinno się całkowicie wyeliminować u osób z chorobami autoimmunologicznymi. Dodatkowo istnieje wysokie prawdopodobieństwo współistnienia choroby Hashimoto z celiakią, a w tym przypadku dieta bezglutenowa powinna być rygorystycznie przestrzegana przez całe życie.

Ładunek zapalny wg Wydro D. Goodbye Ducan czyli jak badać nadwrażliwości na pokarmy FOODFORUM 2014; 3-4(6)/ 2014; 170-179

Nie ma jednej diety dobrej dla wszystkich

Protokół autoimmunologiczny opiera się na eliminacji produktów działających prozapalnie jedynie potencjalnie, co oznacza, że są dowody na to, że mogą działać w ten sposób. Nie ma jednej diety dobrej dla wszystkich, w tym również dla cierpiących na podobne dolegliwości.

Uciążliwość stosowania i niejednokrotnie brak zadowalających efektów tzw. „diet zgadywanych” prowadzi do szybkiej rezygnacji z takiego reżimu. W podejściu indywidualnym koniecznie trzeba zdiagnozować, które pokarmy wywołują stan zapalny właśnie u tego konkretnie pacjenta.

Rozpoznanie pokarmów wywołujących stan zapalny

Powszechnie dostępne badania nadwrażliwości na pokarmy, to oznaczanie poziomu przeciwciał klasy IgG specyficznych dla antygenów konkretnych pokarmów. Niestety nie każda odpowiedź zapalna układu odpornościowego kończy się wytworzeniem przeciwciał, a dodatkowo poziom przeciwciał informuje jedynie o kontakcie z antygenami nie wskazując czy dochodzi do jakichś zapalnych reakcji.

Nasz układ odpornościowy może reagować nadwrażliwością (odpowiedzią zapalną) na każdy pokarm czy dodatki do żywności. Ponieważ są różne mechanizmy odpowiedzi zapalnej ze strony komórek układu odpornościowego, należy wybrać metodę, która wyłapie taką reakcję u samego źródła, czyli w momencie jej zapoczątkowania, co pozwoli uchwycić możliwie najszerszy wachlarz ścieżek rozwoju zapalenia. Takie możliwości diagnostyczne daje test MRT (Mediator Release Test – Test Uwalniania Mediatorów).

Krwinki białe będące składnikami układu immunologicznego mogą cząsteczkę pozornie bezpiecznego pokarmu potraktować jak wroga i usiłować go zniszczyć. Zależnie od nasilenia wrogiej reakcji leukocyty (krwinki białe) uwalniają do krwiobiegu mediatory stanu zapalnego, które wraz z krwią rozprowadzane są po całym organizmie. Układ odpornościowy zaczyna szaleć, być nadpobudliwy, wyłamuje się spod regulacji i traci orientację.

Z drugiej strony układ ten, działający nieprawidłowo przy chorobach autoimmunologicznych, również odpowiada nadmierną reakcją na cząsteczki pokarmów. Daje to błędne koło. Konieczne jest więc wyhamowanie chociaż jednego kierunku zaburzania prawidłowej reakcji układu odpornościowego. Łatwiej jest usunąć źródła żywnościowe.

Test MRT daje możliwości ich wykrycia, a dodatkowo wskazuje również jakie jest nasilenie odpowiedzi ze strony krwinek białych.

Test MRT – Wykrywanie nadwrażliwości pokarmowej z określeniem stopnia reakcji zapalnej

Test MRT jest badaniem całkowicie zautomatyzowanym. Wykonywane jest z krwi pełnej na analizatorze MRT III, który jest połączeniem metody Coultera z cytometrią przepływową. Wyniki testu określają precyzyjnie stopień reakcji krwinek białych i są doskonałym narzędziem do ustalenia najlepszego programu eliminacji i wprowadzania pokarmów, jak również rozszerzania diety.

I Etap opracowanego na potrzeby pacjentów po testach MRT Programu LEAP (Lifestyle, Eating and Performance) to właśnie plan rozszerzania diety od najbezpieczniejszych do tych mniej bezpiecznych, z całkowitą eliminacją produktów reaktywnych dających nadmierną reakcję ze strony leukocytów. Pozwala to na szybkie usunięcie pokarmowego źródła reakcji zapalnej i wyciszenie układu odpornościowego.

Ponieważ przewlekły stan zapalny działa niszcząco na wszystkie komórki, tkanki i układy, to jego obniżenie spowalnia proces autoimmunologicznego niszczenia tarczycy, ale również pozwala na polepszenie stanu jelit i uszczelnienie jego nabłonka. W efekcie mniej cząsteczek niedotrawionego pokarmu będzie przenikało poza światło jelit, polepszy się wchłanianie mikro- i makroelementów oraz witamin.

Trzeba dodać, że cytokiny zapalne działają destrukcyjnie także na układ nerwowy zarówno obwodowy, jak i centralny. Obniżenie ich poziomu znacząco poprawia stan psychiczny pacjenta.

Na utrzymanie korzyści uzyskanych podczas I etapu Programu LEAP pozwala zastosowanie II Etap Programu – 3. dniowej diety rotacyjnej, w której głównym zadaniem pacjenta jest urozmaicanie diety i niejedzenie codziennie tego samego. Ma to zapobiegać ciągłemu dostarczaniu układowi odpornościowemu tych samych antygenów pokarmowych. Krótko mówiąc: nie drażnić nadmiarem i monotonią.

Chcąc, pomimo Hashimoto, mieć lepsze samopoczucie i jakość życia należy zadbać o odpowiednią, indywidualnie dopasowaną dietę. Chociaż łatwiej i prościej łykać tabletki, to jednak same leki nie dadzą pożądanych efektów.

---

Zaletel K, Gaberscek S: Hashimoto’s Thyroiditis: From Genes to the Disease. Curr Genomics 2011; 12(8): 576-588

Woody S.: Dietary Intervention for Hashimoto’s Thyroiditis: Auto-immune Protocol; CAP501: Graduate Capstone; American College of Healthcare Sciences – https://achs.edu/resource/theses-and-capstone-projects/woody.pdf

Liontiris L., Mazokopaki E.E.: A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients. Points that need more investigation: Hellenic Journal of Nuclear Medicine January-April 2017; 51-56

Mayers A.: Which Thyroid Medication is Best for Hashimoto`s: https://www.amymyersmd.com/2017/07/which-thyroid-medication-is-best-for-hashimotos/